دواءٌ ثوريٌّ يُعيد البصر.. باحثون ينجحون في عكس تلف الشبكية

مكّن حجب بروتين «PROX1» باحثي المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا (KAIST) من تجديد شبكية العين التالفة واستعادة البصر لدى الفئران.

أمراض شبكية العين

يُعدّ البصر من أهمّ الحواس البشرية، ومع ذلك، يُواجه أكثر من 300 مليون شخص حول العالم خطر فقدانه بسبب أمراض شبكية العين المختلفة. على الرغم من أن العلاجات الحديثة قد ساهمت في إبطاء تفاقم هذه الحالات، إلا أنه لم يُفلح أي علاج فعال في استعادة البصر المفقود حتى الآن. وقد طوّر باحثون في المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا (KAIST) دواءً جديدًا يُعيد البصر بنجاح.

تجديد أعصاب الشبكية لاستعادة البصر

في 30 مارس، أعلن المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا (KAIST) أن فريقًا بحثيًا بقيادة البروفيسور جين وو كيم من قسم العلوم البيولوجية قد ابتكر علاجًا يُجدّد أعصاب الشبكية لاستعادة البصر.

في تجارب أُجريت على فأر نموذجي لمرض، حقّق الفريق كلاً من تجديد الشبكية واستعادة البصر من خلال حجب بروتين PROX1 (بروسبيرو هوموبوكس 1)، الذي يمنع عادةً إصلاح الشبكية. كانت النتائج طويلة الأمد، حيث استمرت آثارها لأكثر من ستة أشهر.

أول إصلاح طويل الأمد لشبكية العين لدى الثدييات

تُمثل هذه الدراسة أول نجاح في تحفيز التجديد العصبي طويل الأمد في شبكيات الثدييات، مما يمنح أملًا جديدًا للمرضى الذين يعانون من أمراض الشبكية التنكسية والذين لم تكن لديهم خيارات علاجية سابقًا.

مع استمرار تقدم سكان العالم في السن، يتزايد عدد مرضى أمراض الشبكية بشكل كبير. ومع ذلك، لا توجد علاجات لاستعادة الشبكية التالفة والرؤية. والسبب الرئيسي لذلك هو عدم قدرة شبكية الثدييات على التجدد بعد تلفها.

وأظهرت الدراسات التي أُجريت على الحيوانات ذوات الدم البارد، مثل الأسماك - المعروفة بقدرتها العالية على تجديد شبكية العين - أن إصابات الشبكية تُحفز خلايا مولر الدبقية على عدم التمايز إلى خلايا سلفية شبكية، والتي بدورها تُنتج خلايا عصبية جديدة. ومع ذلك، تتعطل هذه العملية لدى الثدييات، مما يؤدي إلى تلف دائم في الشبكية.

تحديد بروتين PROX1 كمانع للتجدد

من خلال هذه الدراسة، حدد فريق البحث بروتين PROX1 كمثبط رئيسي لاختلال تمايز خلايا مولر الدبقية لدى الثدييات. يوجد PROX1 في الخلايا العصبية في شبكية العين، والحُصين، والحبل الشوكي، حيث يثبط تكاثر الخلايا الجذعية العصبية ويعزز تمايزها إلى خلايا عصبية.

اكتشف الباحثون أن PROX1 يتراكم في خلايا مولر الدبقية الشبكية التالفة لدى الفئران، ولكنه غائب في خلايا مولر الدبقية عالية التجدد لدى الأسماك. علاوة على ذلك، أثبتوا أن بروتين PROX1 الموجود في خلايا مولر الدبقية لا يُصنع داخليًا، بل يُمتص من الخلايا العصبية المحيطة، التي لا تتحلل وتُفرز البروتين.

بناءً على هذه النتيجة، طور الفريق طريقة لاستعادة قدرة خلايا مولر الدبقية على التجدد من خلال القضاء على PROX1 خارج الخلية قبل وصوله إلى هذه الخلايا.

يتضمن هذا النهج استخدام جسم مضاد يرتبط بـ PROX1، طورته شركة Celliaz Inc.، وهي شركة ناشئة في مجال التكنولوجيا الحيوية أسسها مختبر أبحاث البروفيسور جين وو كيم. عند إعطائه لشبكيات فئران نموذجية مصابة بمرض التهاب الشبكية الصباغي، عزز هذا الجسم المضاد تجديد الخلايا العصبية بشكل ملحوظ. 

بالإضافة إلى ذلك، عند إيصال جين الجسم المضاد إلى شبكيات فئران نموذجية مصابة بمرض التهاب الشبكية الصباغي، مكّن من تجديد الشبكية بشكل مستدام واستعادة البصر لأكثر من ستة أشهر.

العلاج المحفز لتجديد الشبكية
تعمل شركة Celliaz Inc. حاليًا على تطوير هذا العلاج المحفز لتجديد الشبكية لتطبيقه في مختلف أمراض الشبكية التنكسية التي تفتقر حاليًا إلى علاجات فعالة. وتهدف الشركة إلى بدء التجارب السريرية بحلول عام 2028.