دراسة تكشف السن الذي تبدأ فيه شيخوخة الدماغ بشكل سريع
يبدو أن الدماغ البشري يمر بشيخوخة سريعة بمجرد بلوغ الشخص سن الرابعة والأربعين، حيث يبلغ التدهور ذروته في سن السابعة والستين ويستقر عند حوالي التسعين، وفقًا لدراسة جديدة.
ويقول الباحثون إن الفهم الأفضل لهذه النقاط الانتقالية الحرجة قد يؤدي إلى تدخلات جديدة ضد الحالات العصبية مثل مرض الزهايمر.
نقاط زمنية استراتيجية
من جهتها، قالت ليليان موخيكا-بارودي، المؤلفة الرئيسية للدراسة من جامعة ستوني بروك: "إن فهم متى وكيف تتسارع شيخوخة الدماغ بدقة يمنحنا نقاطًا زمنية استراتيجية للتدخل".
وقيّمت الدراسة، التي نُشرت في مجلة الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)، التواصل بين مناطق الدماغ لدى أكثر من 19300 فرد عبر أربع مجموعات بيانات واسعة النطاق.
ووجدت أن شبكات الدماغ تتدهور في مسار غير خطي مع نقاط انتقال واضحة، بدلاً من بداية سريرية في أواخر العمر أو تدهور خطي تدريجي كما كان يُعتقد سابقًا.
يأتي هذا البحث في أعقاب نتائج سابقة تُشير إلى أن نقل الإشارات عبر الخلايا العصبية في الدماغ يتأثر بفقدان الطاقة داخلها.
وصرحت الدكتورة موخيكا بارودي، مديرة مختبر التشخيص العصبي الحاسوبي (LCNeuro) في جامعة سيمون بيركلي: "لقد حددنا فترة حرجة في منتصف العمر، حيث يبدأ الدماغ بانخفاض في وصوله إلى الطاقة، ولكن قبل حدوث ضرر لا رجعة فيه، وهو ما يُعرف بـ"الانحناء" قبل "الانقطاع".
يقول الباحثون إنه خلال منتصف العمر، تستمر الخلايا العصبية في الدماغ في العمل على الرغم من إجهادها الأيضي بسبب نقص الطاقة.
ووجد العلماء أن هذا الإجهاد يُعزى بشكل رئيسي إلى مقاومة الأنسولين داخل الخلايا العصبية.
وأوضحت الدكتورة موخيكا بارودي: "ومع ذلك، مع تقدم العمر، قد يكون تجويع الخلايا العصبية لفترات طويلة قد أثار سلسلة من التأثيرات الفسيولوجية الأخرى".
وأضافت: "لذلك، فإن توفير طاقة بديلة خلال هذه الفترة الحرجة يمكن أن يُساعد في استعادة الوظيفة".
الإجهاد الأيضي
كما اكتشف العلماء أن الإجهاد الأيضي الذي تتعرض له الخلايا العصبية يتبعه باستمرار الإجهاد الالتهابي بالإضافة إلى التغيرات داخل الأوعية الدموية التي تزود الدماغ بالعناصر الغذائية.
البروتينات المسؤولة عن شيخوخة الدماغ
كما اكتشف الباحثون بروتينين رئيسيين، ناقل الجلوكوز المعتمد على الأنسولين GLUT4 وعامل خطر الإصابة بالزهايمر المعروف APOE، متورطان في أنماط الشيخوخة هذه.
ومع ذلك، وجدوا أيضًا أن بروتينًا آخر، ناقل الكيتون العصبي MCT2 - يمكن أن يكون عاملًا وقائيًا في منع الإجهاد الناتج عن هذه التغيرات.
تشير الدراسة إلى أن MCT2 يمكن أن يلعب دورًا مفيدًا في تعزيز قدرة الدماغ على استخدام الكيتونات - وهي وقود دماغي بديل يمكن للخلايا العصبية استقلابه دون الحاجة إلى الأنسولين.
في تجربة أخرى، أعطى العلماء جرعات دقيقة من الجلوكوز والكيتونات لـ 101 مشارك في مراحل مختلفة من مسار الشيخوخة.
وجدوا أنه على عكس الجلوكوز، فإن جزيئات الكيتون تعمل بفعالية على استقرار شبكات الدماغ المتدهورة، مع تأثيرات تختلف بشكل كبير عبر نقاط التحول العمرية الحرجة.
على سبيل المثال، بينما أظهرت الكيتونات فوائد معتدلة لدى الشباب، وُجد أن الجزيئات تحقق أقصى فوائدها خلال فترة "الإجهاد الأيضي" في منتصف العمر بين 40 و59 عامًا.
ثورة في أساليب الوقاية من الأمراض العصبية التنكسية
يقول العلماء إن هذه النتائج يمكن أن تُحدث ثورة في أساليب الوقاية من الأمراض العصبية التنكسية مثل الزهايمر.
مع توقع تضاعف حالات الخرف ثلاث مرات بحلول عام 2050، يقول الباحثون إن الرؤى الجديدة التي توصلت إليها الدراسة تُقدم أملاً في وضع استراتيجيات وقائية.
قد يبدأ التدخل الأيضي المُطور من هذه النتائج، مثل الأنظمة الغذائية الكيتونية أو المكملات الغذائية، في العمل "قبل ظهور الأعراض الإدراكية بوقت طويل" على عكس العلاجات الحالية التي تستهدف عادةً الأعراض فقط بعد ظهورها.
قال بوتوند أنتال، أحد مؤلفي الدراسة: "يُمثل هذا نقلة نوعية في طريقة تفكيرنا بشأن الوقاية من شيخوخة الدماغ".
وأضاف الدكتور أنتال: "بدلاً من انتظار ظهور الأعراض الإدراكية، التي قد لا تظهر إلا بعد حدوث ضرر كبير، يُمكننا تحديد الأشخاص المعرضين للخطر من خلال العلامات العصبية الأيضية والتدخل خلال هذه الفترة الحرجة".
